Καρδιολογία

Πώς συμπεριφέρεται η αρτηριακή πίεση κατά τη διάρκεια και μετά από ένα έμφραγμα;

Πώς συμπεριφέρεται η αρτηριακή πίεση σε σχέση με το έμφραγμα του μυοκαρδίου;

Η σταθερότητα της αρτηριακής πίεσης διατηρείται από ένα σύμπλεγμα πολύπλοκων ρυθμιστικών συστημάτων (αιμοδυναμικά και συστήματα ελέγχου).

Αιμοδυναμικά συστήματα:

  • SV — καρδιακή παροχή (ο όγκος του αίματος που αποβάλλεται στη συστηματική κυκλοφορία σε 1 λεπτό).
  • PO - συνολική περιφερειακή αντίσταση αρτηριακών αγγείων.

Αυτές οι δύο ποσότητες είναι αλληλεξαρτώμενες. Εάν, υπό ορισμένες συνθήκες (AMI), η καρδιακή παροχή μειώνεται, τότε η περιφερική αντίσταση αυξάνεται ανάλογα για να διατηρηθεί επαρκής αιμοδυναμική πίεση.

Σύστημα ελέγχου:

  1. Σύστημα βραχείας δράσης:
    1. Βαροϋποδοχείς και χημειοϋποδοχείς του αορτικού τόξου και των ζωνών του καρωτιδικού κόλπου. Αντιδρούν σε μια απότομη αλλαγή της αρτηριακής πίεσης με παρορμήσεις στον προμήκη μυελό και τον δικτυωτό σχηματισμό. Τα απαγωγικά σήματα ρυθμίζουν τον αυλό των αρτηριδίων, τη συχνότητα και τη δύναμη του καρδιακού παλμού, την ικανότητα των φλεβών.
    2. Ρενίνη-αγγειοτενσίνη II-αρτηρίδια - στην περίπτωση οξείας υπότασης, η έκκριση ρενίνης από τα κύτταρα της παρασπειραματικής συσκευής αυξάνεται.
  2. Μακροπρόθεσμο σύστημα:
    1. Τελική επίδραση της αγγειοτενσίνης II;
    2. Αλδοστερόνη.

Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια ασθένεια που βασίζεται σε ισχαιμική νέκρωση τμήματος του καρδιακού μυός λόγω οξείας απόφραξης τμήματος της στεφανιαίας αρτηρίας. Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, το AMI αναπτύσσεται στο πλαίσιο της εξέλιξης της χρόνιας καρδιαγγειακής παθολογίας (αθηροσκλήρωση, υπέρταση).

Οι δείκτες αρτηριακής πίεσης στη δυναμική της ανάπτυξης AMI εξαρτώνται από:

  • Τιμές ΑΠ πριν από την έναρξη της ΑΜΙ.
  • Περιοχές νέκρωσης του μυοκαρδίου;
  • Εντοπισμός της νεκρωτικής εστίας.
  • Η παρουσία επιπλοκών του ΑΜΙ.

Πριν από το επεισόδιο

Τα στηθαγχικά συμπτώματα στο ΟΜΙ αναπτύσσονται εντός 30-40 λεπτών μετά την απόφραξη της θέσης του αγγείου. Επομένως, τα πρώτα συμπτώματα μιας επικείμενης καρδιακής προσβολής μπορεί να είναι αλλαγές στην αρτηριακή πίεση.

Λόγω του «σβήσιμου» από την εργασία μεγάλου τμήματος του μυοκαρδίου, η καρδιακή παροχή μειώνεται, η οποία συνοδεύεται από πτώση της αρτηριακής πίεσης ακόμη και πριν από την ανάπτυξη του συνδρόμου πόνου.

Με την ανάπτυξη μιας άτυπης μορφής ΑΜΙ (κολλαπτοειδής, ανώδυνη), συμβαίνει η υπόταση να είναι η κύρια εκδήλωση της δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να αναπτυχθεί ως επιπλοκή μιας υπερτασικής κρίσης, όταν, με φόντο την υψηλή αρτηριακή πίεση (180-220 / 120-160 mm Hg), ενώνονται πόνοι στο στήθος και χαρακτηριστικές αλλαγές στο ΗΚΓ.

Κατά τη διάρκεια του στεφανιαίου συνδρόμου

Η έναρξη μιας επώδυνης επίθεσης μπορεί να συνοδεύεται από παροδική αύξηση της αρτηριακής πίεσης λόγω ενεργοποίησης του συμπαθοεπινεφριδικού συστήματος, απελευθέρωση κατεχολαμινών και άλλων αγγειοσυσταλτικών παραγόντων (ρενίνη, αγγειοτενσίνη, αλδοστερόνη) στην κυκλοφορία του αίματος, που προκαλούν συστηματικό σπασμό αρτηριδίων και αύξηση σε ολική περιφερειακή αντίσταση. Η παροδική υπέρταση και η ταχυκαρδία είναι πιο συχνές στους άνδρες. Αυτή η αντίδραση είναι βραχύβια και στο τέλος της πρώτης ημέρας η πίεση μειώνεται.

Το έργο του μυοκαρδίου εξαρτάται εξαιρετικά από το οξυγόνο (η κρίσιμη ισχαιμία προκαλεί απώλεια της συσταλτικής λειτουργίας μέσα σε 1 λεπτό. Στο 35% του μυοκαρδίου LV, η καρδιακή παροχή γίνεται εξαιρετικά χαμηλή, η οποία εκδηλώνεται με την ανάπτυξη καρδιογενούς σοκ, πνευμονικό οίδημα, και αιμοδυναμικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

Επίσης, πτώση της αρτηριακής πίεσης παρατηρείται όταν διαταράσσεται ο ρυθμός και η αγωγιμότητα (κοιλιακή αρρυθμία, εξωσυστολία, κολποκοιλιακός αποκλεισμός). Η αιτία είναι η αναποτελεσματική σύσπαση του μυοκαρδίου με μείωση της καρδιακής παροχής.

Στην περίπτωση μιας μη επιπλεγμένης πορείας ΑΜΙ, η αρτηριακή πίεση παραμένει σταθερά χαμηλωμένη στην οξεία περίοδο και σταδιακά αυξάνεται προς το τέλος του σταδίου ουλής, αλλά δεν φτάνει στο προεμφραγματικό επίπεδο.

Το PCV (stenting και αγγειοπλαστική με μπαλόνι) καθιστά δυνατή την επίτευξη βασικών αιμοδυναμικών παραμέτρων. Το εγκατεστημένο stent αποκαθιστά τη ροή του αίματος στη στεφανιαία αρτηρία και περιορίζει την περιοχή της βλάβης στον καρδιακό μυ.

Μετά από καρδιακή προσβολή

3 εβδομάδες μετά την ΑΜΙ, σχηματίζεται ουλή συνδετικού ιστού με αντισταθμιστική περιεστιακή υπερτροφία στο σημείο της νέκρωσης. αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου. Οι ανέπαφες περιοχές αναλαμβάνουν τη λειτουργία της νεκρωτικής εστίας. Ο σκοπός αυτής της διαδικασίας είναι να εξασφαλίσει επαρκή επίπεδα αρτηριακής πίεσης.

Στην περίπτωση του μικροεστιακού ΑΜΙ (υποενδοκαρδιακό, υποεπικαρδιακό), το αναδιαμορφωμένο μυοκάρδιο αποκαθιστά πλήρως το προεμφραγματικό επίπεδο της καρδιακής παροχής και η αρτηριακή πίεση επανέρχεται στις προηγούμενες τιμές του. Σε ασθενείς με ιδιοπαθή υπέρταση, αυτό είναι γεμάτο με επιταχυνόμενη εξέλιξη της στεφανιαίας νόσου και αυξημένο κίνδυνο υποτροπιάζοντος ΑΜΙ. Για αυτούς τους ασθενείς, η συστολική αρτηριακή πίεση στόχος έχει οριστεί να είναι μικρότερη από 140 mm Hg και η διαστολική αρτηριακή πίεση είναι κάτω από 100 mm Hg. Αυτό επιτυγχάνεται με μακροχρόνια χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων:

  • Αναστολείς βήτα υποδοχέων - Bisorolol, Nebivolol, Propranolol, Carvedilol;
  • Αναστολείς ΜΕΑ - Εναλαπρίλη, Λισινοπρίλη, Περινδοπρίλη.
  • Αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II - Βαλσαρτάνη, Λοσαρτάνη, Ιρβεσαρτάνη;
  • Διουρητικά - παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας (υδροχλωροθειαζίδη, φουροσεμίδη, ινδαπαμίδη, σπιρονολακτόνη).

Μετά από διατοιχωματική ΟΕΜ, ειδικά με βλάβη της αριστερής κοιλίας, το βιώσιμο μυοκάρδιο δεν μπορεί να διατηρήσει το κατάλληλο EF και να φτάσει στην αρχική αρτηριακή πίεση. Σε τέτοιους ασθενείς, η αρτηριακή πίεση παραμένει χαμηλή μετά από καρδιακή προσβολή, παρατηρείται χρόνια υποξία ιστών και σχηματίζεται κυκλοφορική ανεπάρκεια. Πρώτα απ 'όλα, επηρεάζονται τα νεφρά, ο εγκέφαλος, το ίδιο το μυοκάρδιο και οι περιφερικοί ιστοί.

Πώς να αυξήσετε την πίεση;

Στην οξεία περίοδο ανάπτυξης του ΑΜΙ, η υπόταση διορθώνεται με ενδοφλέβια χορήγηση ινότροπων φαρμάκων:

  • Ντοπαμίνη - αρχική δόση 2-5 mcg / kg / λεπτό με σταδιακή τιτλοδότηση έως 10 mcg / kg / λεπτό.
  • Δοβουταμίνη - 2,5-10 mcg / kg / λεπτό.

Για τη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης στο σπίτι, ενδείκνυται μακροχρόνια θεραπεία με καρδιακές γλυκοσίδες. (Digoxin, Digitoxin), ειδικά στην περίπτωση συνδυασμού υπότασης με κολπική μαρμαρυγή. Η διγοξίνη συνταγογραφείται σε δόση 0,125-0,5 mg / ημέρα σε 1-2 δόσεις.

Επίσης, η τροποποίηση του τρόπου ζωής, η διατροφή, η αγωγή ύπνου, η σωματική δραστηριότητα σε δόση, η βοτανοθεραπεία (παρασκευάσματα τριανταφυλλιάς, εκχύλισμα ελευθερόκοκκου, βάμμα ginseng) βοηθούν επίσης στη διατήρηση της φυσιολογικής αρτηριακής πίεσης.

Συμπεράσματα

Είναι σημαντικό να θυμάστε ότι τα συμπτώματα του AMI είναι συχνά λιγότερο έντονα στις γυναίκες από ότι στους άνδρες. Οι δείκτες του καρδιακού ρυθμού και της αρτηριακής πίεσης στο έμφραγμα του μυοκαρδίου αλλάζουν ασήμαντα και κυριαρχούν τα φαινόμενα καρδιακής ανεπάρκειας. Η διατήρηση της αρτηριακής πίεσης στόχου μετά το μεταφερόμενο επεισόδιο μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης μακροχρόνιων επιπλοκών, επαναλαμβανόμενων ατυχημάτων και αυξάνει την ποιότητα και τη διάρκεια της ζωής του ασθενούς. Η χρήση φαρμάκων για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης χωρίς τη συμβουλή γιατρού είναι γεμάτη με την εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας.