Οι κύριες επιπλοκές μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου
Η σοβαρότητα των επιπλοκών του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΟΜΙ) σχετίζεται με τον βαθμό διαταραχής της στεφανιαίας ροής του αίματος, τη συσταλτικότητα του καρδιακού μυός και τον εντοπισμό της ισχαιμίας. Σημαντικό ρόλο παίζει η έγκαιρη ιατρική περίθαλψη, η επάρκεια της θεραπείας, η παρουσία συνοδό παθολογίας και η ηλικία του ασθενούς. Μια βραχυπρόθεσμη παραβίαση της παροχής αίματος προκαλεί το θάνατο των κυττάρων στην υποενδοκαρδιακή ζώνη. Εάν η διάρκεια της ισχαιμίας υπερβαίνει τις 6 ώρες, αναπτύσσεται νέκρωση στο 80% του προσβεβλημένου μυοκαρδίου.
Στάδια ανάπτυξης:
- Το πιο αιχμηρό (πρώτες 6 ώρες).
- Sharp (έως 14 ημέρες).
- Υποξεία (έως 2 μήνες).
- Ουλές.
Οι επιπλοκές μιας καρδιακής προσβολής μπορεί να εμφανιστούν σε οποιοδήποτε στάδιο. Αυτός είναι ο κίνδυνος του. Οι ασθενείς που νοσηλεύονται 6-12 ώρες μετά την έναρξη της επίθεσης και που δεν έχουν λάβει θρομβολυτική θεραπεία ή άλλες μεθόδους αποκατάστασης της ροής του αίματος διατρέχουν ιδιαίτερα κίνδυνο. Με την ανάπτυξη μιας περίπλοκης καρδιακής προσβολής, ο θάνατος μπορεί να συμβεί μέσα σε ένα χρόνο.
Όλες οι επιπλοκές του AMI μπορούν να χωριστούν σε τέσσερα μπλοκ:
- Ηλεκτρική (παραβίαση του ρυθμού και της αγωγής παλμών).
- Μηχανική (που σχετίζεται με δομικές ανωμαλίες στο μυοκάρδιο).
- Αιμοδυναμική (που προκαλείται από τη λειτουργική αδυναμία του προσβεβλημένου μυοκαρδίου να παρέχει την προηγούμενη ροή αίματος).
- Αντιδραστικό (που σχετίζεται με απορροφητικές και αυτοάνοσες διεργασίες, ενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, καθώς και δευτερογενείς δυσλειτουργίες εσωτερικών οργάνων).
Νωρίς
Οι επιπλοκές της οξείας περιόδου του εμφράγματος του μυοκαρδίου αναπτύσσονται τις πρώτες 10 ημέρες μετά την επώδυνη προσβολή και δεν επιδεινώνουν σημαντικά την πρόγνωση της νόσου με την έγκαιρη θεραπεία.
Οι διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας είναι οι πιο συχνές επιπλοκές της οξείας περιόδου μιας καρδιακής προσβολής (έως και 80%). Οι αρρυθμίες αναπτύσσονται κυρίως λόγω αλλαγών στις ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες και μεταβολισμό στην πληγείσα περιοχή, μείωση του ουδού μαρμαρυγής, απελευθέρωση μεγάλης ποσότητας δραστικών ουσιών - κατεχολαμινών στην κυκλοφορία του αίματος και ανάπτυξη του φαινομένου επανεισόδου (κυκλική κυκλοφορία του κύματος διέγερσης στο μυοκάρδιο).
Κλινική και προγνωστική ταξινόμηση των αρρυθμιών:
Μη απειλητικό για τη ζωή:
- φλεβοκομβική αρρυθμία, βραδυκαρδία (ο σφυγμός είναι αργός, αλλά > 50), ταχυκαρδία (<110 παλμοί / λεπτό).
- μετανάστευση κολπικού βηματοδότη.
- σπάνιες (<5 ανά λεπτό) κολπικές και κοιλιακές εξωσυστολές.
- περνώντας AV-μπλοκάρισμα 1ου βαθμού.
Προγνωστικά σοβαρή:
- φλεβοκομβική ταχυκαρδία με παλμό> 110 παλμούς / λεπτό, βραδυκαρδία <50 παλμούς / λεπτό;
- συχνές κολπικές, καθώς και ομαδικές, πολυτοπικές πρώιμες κοιλιακές εξωσυστολές (προγνωστικοί παράγοντες μαρμαρυγής και κολπικής μαρμαρυγής).
- φλεβοκομβικό μπλοκ?
- AV block II-III βαθμοί.
- ιδιοκοιλιακός ρυθμός;
- ο ρυθμός από τη σύνδεση AV.
- υπερκοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία;
- κολπική μαρμαρυγή και πτερυγισμός.
- σύνδρομο ασθενούς κόλπου.
Απειλητική για τη ζωή:
- παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία;
- μαρμαρυγή, κοιλιακό πτερυγισμό.
- υποκομβικός πλήρης AV αποκλεισμός.
- ασυστολία των κοιλιών.
Κλινικά, διαταραχές του ρυθμού εκδηλώνονται:
- αίσθημα παλμών?
- ένα αίσθημα διακοπών στο έργο της καρδιάς.
- πτώση της αρτηριακής πίεσης?
- ζάλη, απώλεια συνείδησης.
Λόγω της ευρείας εισαγωγής της θρομβόλυσης στο προνοσοκομειακό στάδιο και της επείγουσας επαναγγείωσης του μυοκαρδίου, η συχνότητα των ενδοκοιλιακών και πλήρους κολποκοιλιακού αποκλεισμού δεν υπερβαίνει το 5%. Προηγουμένως, αυτές οι επιπλοκές έγιναν αιτία θανάτου σε περισσότερο από το 50% των ασθενών ως συνέπεια της εξέλιξης της καρδιακής ανεπάρκειας και της ανάπτυξης καρδιογενούς σοκ.
Σε περίπτωση επανεμφάνισης απειλητικών για τη ζωή διαταραχών του ρυθμού, εγκαθίσταται διαφλέβιο ηλεκτρόδιο για προσωρινή διέγερση του μυοκαρδίου στον τρόπο ζήτησης (κατ' απαίτηση). Μετά την επανέναρξη επαρκούς καρδιακού παλμού, η συσκευή αφήνεται μέχρι να σταθεροποιηθούν πλήρως οι αιμοδυναμικές παράμετροι (για 7-10 ημέρες).
Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται λόγω διαταραχής της λειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Οδηγεί σε εκτεταμένα και διατοιχωματικά εμφράγματα που επιπλέκονται από ταχυαρρυθμία ή κολποκοιλιακό αποκλεισμό. Η νεκρωτική ζώνη του μυοκαρδίου «απενεργοποιείται» από τη συσταλτική μάζα.Όταν πεθάνει πάνω από το 40% του μυϊκού ιστού της κοιλίας, αναπτύσσεται καρδιογενές σοκ.
Μια απότομη μείωση της λειτουργίας εξώθησης της αριστερής κοιλίας οδηγεί σε:
- αύξηση του τελικού όγκου διαστολικού αίματος σε αυτό.
- αύξηση της πίεσης, πρώτα στον αριστερό κόλπο και μετά στις πνευμονικές φλέβες.
- η ανάπτυξη καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος.
- ανεπαρκής παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα (εγκέφαλος, συκώτι, νεφρά, έντερα.
Η κλινικά οξεία καρδιακή ανεπάρκεια εκδηλώνεται με:
- προοδευτική δύσπνοια?
- ταχυκαρδία, μειωμένη αρτηριακή πίεση.
- Υγρός συριγμός στους πνεύμονες, ερημιά.
- κυάνωση (μπλε δέρμα);
- μειωμένη παραγωγή ούρων?
- παραβίαση της συνείδησης.
Το καρδιογενές σοκ είναι ένας ακραίος βαθμός ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας, με ποσοστό θνησιμότητας που ξεπερνά το 85%.
Η θεραπεία της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας, του καρδιογενούς σοκ και του κυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος θα πρέπει να πραγματοποιείται σε μονάδα εντατικής θεραπείας.
Μηχανικές επιπλοκές στην πρώιμη περίοδο (ρήξεις καρδιάς). Αυτή η σοβαρή, τις περισσότερες φορές θανατηφόρα έκβαση μιας καρδιακής προσβολής αναπτύσσεται 5-7 ημέρες μετά την προσβολή.
Τα σπασίματα της καρδιάς χωρίζονται σε:
- ΕΞΩΤΕΡΙΚΟΥ ΧΩΡΟΥ. Ρήξη του τοιχώματος της κοιλίας στην περιοχή της ισχαιμικής βλάβης με εκροή αίματος στο περικάρδιο.
Διαθέστε την περίοδο πριν από τη ρήξη, που είναι έντονος πόνος, εκδηλώσεις σοκ και η πραγματική ρήξη του τοίχου. Αυτή τη στιγμή, η κυκλοφορία του αίματος διακόπτεται γρήγορα με σημεία κλινικού θανάτου. Μερικές φορές αυτή η διαδικασία μπορεί να διαρκέσει αρκετές ημέρες.
Δυστυχώς, μόνο ένα μικρό ποσοστό ασθενών καταφέρνει να πραγματοποιήσει επείγουσα παρακέντηση του περικαρδίου και επείγουσα επέμβαση αποκατάστασης της ακεραιότητας της αριστερής κοιλίας με επιπλέον στεφανιαία παράκαμψη.
2. Εσωτερικό:
- Ρήξη μεσοκοιλιακού διαφράγματος. Εμφανίζεται με πρόσθιο εντοπισμό νέκρωσης. Η διάμετρος του ελαττώματος κυμαίνεται από 1 έως 6 εκ. Κλινικά αυτό εκδηλώνεται με αύξηση του δυσεπίλυτου πόνου, ανάπτυξη καρδιογενούς καταπληξίας και εμφάνιση ολικής καρδιακής ανεπάρκειας σε λίγες ώρες. Η θεραπεία είναι αποκλειστικά χειρουργική.
- Ρήξη του θηλώδους μυός. Οι θηλώδεις μύες κρατούν τη μιτροειδή και τη τριγλώχινα βαλβίδα κλειστή κατά τη διάρκεια της συστολής, εμποδίζοντας το αίμα να ρέει πίσω στους κόλπους. Είναι εντελώς ασυμβίβαστο με τη ζωή, αφού η ανεπάρκεια της μιτροειδούς και το κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα αναπτύσσονται με αστραπιαία ταχύτητα.
Ανεύρυσμα αριστερής κοιλίας. Τοπική διόγκωση του τοιχώματος της αριστερής κοιλίας κατά τη διάρκεια της διαστολής. Το ελάττωμα αποτελείται από νεκρό ή ουλώδη ιστό και δεν συμμετέχει στη συστολή και η κοιλότητα του συχνά γεμίζει με βρεγματικό θρόμβο. Η κατάσταση είναι επικίνδυνη από την ανάπτυξη εμβολικών επιπλοκών ή ρήξης καρδιάς.
Ψυχικές διαταραχές. Συνήθως αναπτύσσονται την πρώτη εβδομάδα της νόσου και προκαλούνται από την ανεπαρκή παροχή αίματος στον εγκέφαλο, τη χαμηλή περιεκτικότητα σε οξυγόνο σε αυτόν και την επίδραση των προϊόντων αποσύνθεσης του καρδιακού μυός.
Οι διαταραχές συμπεριφοράς μπορεί να εμφανιστούν με τη μορφή ψυχωσικών (στίλωμα, παραλήρημα, ζοφερή κατάσταση) και μη ψυχωτικών αντιδράσεων (ασθένεια, κατάθλιψη, ευφορία, νεύρωση).
Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στο καταθλιπτικό σύνδρομο (μπορεί να προκαλέσει αυτοκτονία).
Αργά
Μετά από 10 ημέρες μετά από καρδιακή προσβολή, μπορεί να εμφανιστούν τα ακόλουθα:
- Πρώιμη μεταεμφραγματική στηθάγχη. Συχνότερα εμφανίζεται όταν πολλά στεφανιαία αγγεία έχουν υποστεί βλάβη ή ανεπαρκή θρομβόλυση, καθώς και λόγω διαταραχής της διαστολικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Είναι προγνωστικός παράγοντας υποτροπής του εμφράγματος του μυοκαρδίου και αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.
- Θρομβοεμβολικές επιπλοκές:
- PE (πνευμονική εμβολή);
- διχασμός της κοιλιακής αορτής, αρτηρίες των κάτω άκρων (με την ανάπτυξη γάγγραινας).
- θρόμβωση μεσεντερικών αγγείων (κλινική εικόνα οξείας κοιλίας), νεφρική αρτηρία (έμφραγμα νεφρού), εγκεφαλικές αρτηρίες (εγκεφαλικό).
3. Θρομβοενδοκαρδίτιδα. Άσηπτη ενδοκαρδιακή φλεγμονή με σχηματισμό βρεγματικού θρόμβου στη ζώνη νέκρωσης. Λειτουργεί ως πηγή υλικού για αγγειακή εμβολή στη συστηματική κυκλοφορία.
4. Διαβρώσεις στρες και έλκη του γαστρεντερικού σωλήνα, αιμορραγία. Μπορεί επίσης να αναπτυχθεί στην οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η αιτία της ανάπτυξης της παθολογίας είναι η παραβίαση της παροχής αίματος στο εντερικό τοίχωμα, η υπερενεργοποίηση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, η θεραπεία με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες και αντιπηκτικά.
5. Εντερική πάρεση. Παραβίαση της ούρησης (ατονία της ουροδόχου κύστης). Είναι ιδιαίτερα συχνό σε ηλικιωμένους ασθενείς στο πλαίσιο της δράσης της νευρολεπταναλγησίας, της αυστηρής ανάπαυσης στο κρεβάτι και της χρήσης ατροπίνης.
Επίσης στην όψιμη περίοδο είναι πιθανή η ανάπτυξη διαταραχών ρυθμού και αγωγιμότητας και χρόνιου καρδιακού ανευρύσματος.
Μακρινός
Μακροπρόθεσμα, η ανάπτυξη είναι δυνατή:
- Χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, η οποία απαιτεί ισόβια φαρμακευτική θεραπεία.
- Μεταεμφραγματική καρδιοσκλήρωση. Μείωση και δυσλειτουργία του μυοκαρδίου που προκαλείται από οσφυϊκές και σκληρωτικές διεργασίες, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο υποτροπιάζοντος ΑΜΙ.
- Μεταεμφραγματικό σύνδρομο (Dressler). Αυτή είναι μια αυτοάνοση διαδικασία που προκαλείται από μια ανεπαρκή απόκριση του σώματος του ασθενούς στα προϊόντα αποσύνθεσης των νεκρών καρδιακών κυττάρων: σχηματίζονται αντισώματα στις δικές του ορώδεις μεμβράνες. Αναπτύσσεται στις 2-8 εβδομάδες της νόσου και χαρακτηρίζεται από την κλασική τριάδα: ξηρή περικαρδίτιδα, πλευρίτιδα, πνευμονίτιδα. Λιγότερο συχνά, υπάρχει βλάβη των στερνοπλεύριων και των αρθρώσεων του ώμου με ανάπτυξη αρθρίτιδας.
Πώς να αποτρέψετε την επιδείνωση
Οι περισσότερες επιπλοκές του ΑΜΙ αναπτύσσονται για λόγους που δεν μπορούν να ελεγχθούν από τον ασθενή. Ωστόσο, υπάρχουν ορισμένα προληπτικά μέτρα που μπορούν να μειώσουν την πιθανότητα και τη σοβαρότητα των συνεπειών:
- Διδασκαλία των βασικών πρώτων βοηθειών για ΑΜΙ και του αλγόριθμου των μέτρων ανάνηψης.
- Έγκαιρη αναζήτηση ιατρικής βοήθειας. Η επαναγγείωση (θρομβόλυση, στεντ, στεφανιαία κοροϊδία) αποκαθιστά τη ροή του αίματος στο προσβεβλημένο αγγείο και περιορίζει τη ζώνη της νέκρωσης του μυοκαρδίου.
- Αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι την πρώτη μέρα της ασθένειας, μέγιστη συναισθηματική γαλήνη.
- Παρακολούθηση της πορείας της θεραπείας και έγκαιρη λήψη φαρμάκων.
- Δοσολογημένη φυσική δραστηριότητα, φυσιοθεραπεία ανάλογα με το στάδιο του εμφράγματος.
Τι να κάνετε σε περίπτωση επιπλοκών: πώς να θεραπεύσετε και με ποιον να επικοινωνήσετε
Οι πρώιμες επιπλοκές αντιμετωπίζονται στην εντατική της καρδιολογικής κλινικής με συνεχή παρακολούθηση των ζωτικών σημείων. Ο ρυθμός αποκαθίσταται με την εισαγωγή αντιαρρυθμικών φαρμάκων (η κατηγορία του φαρμάκου εξαρτάται από τον τύπο της αρρυθμίας), τη θεραπεία ηλεκτρικών παλμών ή την εμφύτευση βηματοδότη. Οι μηχανικές επιπλοκές απαιτούν χειρουργική επέμβαση ανοιχτής καρδιάς με χρήση τεχνητής κυκλοφορίας.
Οι όψιμες επιπλοκές αναπτύσσονται στο στάδιο της νοσηλείας ή του σανατόριου-θέρετρο. Η θεραπεία των θρομβοεμβολικών επεισοδίων εξαρτάται από την κατάσταση του προσβεβλημένου αγγείου και τη διάρκεια της ισχαιμίας. Επιτρέπεται η συντηρητική χορήγηση αντιπηκτικών, η θρομβόλυση, η αφαίρεση της ενδαγγειακής εμβολής, η ανοιχτή θρομβεκτομή. Σε περίπτωση μη αναστρέψιμης βλάβης γίνεται εκτομή.
Με μακροχρόνιες επιπλοκές, ο ασθενής θα πρέπει να επικοινωνήσει με τον θεράποντα καρδιολόγο που θα διαγνώσει και θα συνταγογραφήσει θεραπεία.
Συμπεράσματα
Η πιθανότητα πρώιμων και όψιμων επιπλοκών του εμφράγματος του μυοκαρδίου αυξάνεται με την καθυστερημένη αναζήτηση ιατρικής βοήθειας, καθώς και σε ασθενείς με υπέρταση χωρίς θεραπεία, σακχαρώδη διαβήτη και αθηροσκλήρωση.
Για την πρόληψη της καρδιακής προσβολής και των επιπλοκών της, αξίζει να ακολουθείτε έναν υγιεινό τρόπο ζωής, να τρώτε καλά, να αποφεύγετε το άγχος και την επίδραση δυσμενών περιβαλλοντικών παραγόντων, να σταματήσετε το κάπνισμα, να περιορίσετε την κατανάλωση αλκοόλ και να ασκηθείτε τακτικά.
Οι ασθενείς με καρδιαγγειακά νοσήματα θα πρέπει να υποβάλλονται τακτικά σε προληπτικές εξετάσεις 2 φορές το χρόνο και να ακολουθούν τις συστάσεις του γιατρού.
